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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征概述
作者:陈宝元[1] 
单位:天津医科大学总医院[1]  
文章号:W033785  
2010-1-30 23:59:49    
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征为上气道阻塞引起睡眠中反复打鼾伴低通气和/或呼吸暂停,以晨起头痛、日间嗜睡等为主要症状的综合征。 OSAHS的鉴别首先需要与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别。OSAHS者呈胸腹矛盾呼吸、伴有食道负压的增加;中枢性呼吸暂停者胸腹运动消失,食道压力不变或变化幅度减弱。还需要与上气道阻力综合征、发作性睡眠病和原发性睡眠增多症等进行鉴别。可进行多次睡眠潜伏期监测的检查,协助鉴别诊断。同时还要与日间嗜睡的其他疾病相鉴别,发作性睡病是以日间嗜睡、与情感变化相关的猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉为主要特征疾病,PSG监测REM睡眠期的过早出现是诊断的有利证据。甲状腺功能低下与肢端肥大症常继发OSAHS,对这些患者需要做病因学鉴别诊断。
    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征为上气道阻塞引起睡眠中反复打鼾伴低通气和/或呼吸暂停,以晨起头痛、日间嗜睡等为主要症状的综合征。患者多在40岁以上,患病率男性高于女性。睡眠低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构的破坏是该综合征主要的病理生理学改变。患者多同时存在心脑血管、精神神经、血液和代谢等多系统的合并症。调查显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的平均患病率为1.6%~5%。其中患病率最高者为15%,最低者为1.4%,近年报道患病率有增长趋势。
   
1 病因学与发病机制
    经过近30年的研究OSAHS患者上气道异常阻塞发生原因和发生机制有了相当的了解。有三个基本特征是明确的,上气道阻塞通常发生在咽部;OSAHS患者通常出现咽部解剖结构的异常;吸气过程中咽腔的大小取决于吸气时咽内产生向内变窄的力与咽腔肌肉产生向外扩张之间力的平衡。OSAHS的发病机制,既有局部的异常又有全身因素的参与,同时也受性别与年龄的影响。
1.1 病因学
    OSAHS发生的主要原因是上气道的狭窄和阻塞,上气道是指由鼻孔至声带段的呼吸通道。应该说上气道任何部位的狭窄都可以引起OSAHS,而多数患者阻塞的部位发生在咽部。咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个不同部位,狭窄和阻塞可发生在其中一个或多个部位,咽腔的塌陷部位会随睡眠分期和体位不同而发生变化。鼻腔的肿物、鼻甲肥大、鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、巨舌、软腭松弛、肥厚和下垂及小下颌等颌面结构异常都是发病的直接原因,遗传因素也与发病有关。中老年男性、绝经期后的妇女、肥胖者、甲状腺功能低下和肢端肥大症患者等都是OSAHS发生的高危人群。
1.2 发病机制
    上气道是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官,其解剖学特点决定了它具有较高的顺应性和易塌陷性,且这种情况40岁以后随年龄的增长而增加。OSAHS患者睡眠中会使本来狭窄的上气道顺应性进一步增加,在吸气负压作用下极易闭合并发生呼吸暂停。上气道的机械性狭窄对睡眠中上气道的塌陷和闭合起到重要作用,而上气道解剖结构的狭窄则是发生机械性狭窄的病理学基础。上气道狭窄的直接影响是气道内气流的加速和跨腔压的增加,构成上气道闭合和塌陷的力学基础。
    在形成阻塞性睡眠呼吸暂停过程中,上气道扩张肌群维持咽部通畅作用非常重要。上气道的畅通取决于气道塌陷的力,如腔内负压,管外组织压增加和维持气道畅通的咽扩张肌收缩力间的平衡。上气道通畅的决定因素是跨壁压,它代表咽腔内压和周围组织压间的差值。当咽跨壁压减少时,气道管径变小。跨壁压对上气道的塌陷作用受到咽腔顺应性的影响。OSAHS患者清醒状态下上气道具有正常或低于正常水平的顺应性,即使有可以引起气道塌陷的跨管腔压力作用,也不会引起气道的闭合。睡眠状态则使本来狭窄的上气道的顺应性增加和跨管腔压加大,上气道在高的跨管腔压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。
    保持上气道的开放,有赖于咽腔部位的扩张肌和扩张肌与神经反射功能的正常,OSAHS患者咽腔的开放在很大程度上依靠扩张肌的收缩来维持。上气道扩张肌的活动是受中枢呼吸神经元控制的,扩张肌的活动主要靠胸内负压的刺激启动和维持。OSAHS患者打鼾的物理性震荡和气道压力的异常变化对上气道局部组织的损害,和缺氧对中枢神经系统的损害都可以造成睡眠时上气道扩张肌收缩的神经反射钝化。致使上气道扩张肌收缩力下降,更易于发生气道的塌陷。另外,中枢性原因或成分在OSAHS发病中也起到一定的作用,患者呼吸中枢对体内二氧化碳刺激反应的异常和呼吸调节紊乱OSAHS发病的主要中枢机制。
   
2 临床表现
    OSAHS患者多为40岁以上的男性和绝经期后的女性。患者以肥胖者或短颈及双下颌者多见。常可见鼻腔、咽腔狭窄,部分患者可见下颌后缩或小下颌。患者夜间表现为睡眠中打鼾和他人目击与反复发生的呼吸暂停、肢体抽动和睡眠的中断。重者可发生睡眠中憋醒、尿床和神智丧失,少数患者会因为致命性低氧血症引发猝死。日间可表现为疲乏无力、咽干、头痛和不同程度的日间嗜睡,常因白天嗜睡而发生恶性的交通和生产事故。还可以出现智力和记忆力的减退,抑郁、性格改变。性欲减低与胃食道反流亦不少见。患者多同时伴有高血压、冠心病、脑血管和代谢紊乱等多系统的合并症。
   
3 诊断与鉴别诊断
    根据打鼾及目击者提供的睡眠中反复发生呼吸暂停的病史,中年以上肥胖、短颈、晨起头痛、日间嗜睡者,及口咽开口狭窄和局部充血水肿、可初步考虑OSAHS的存在。需要注意的是部分有临床症状青少年和颌面畸形者不要轻易排除OSAHS的诊断。还需要注意在高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等患者人群中发现OSAHS患者。
    实验室多导睡眠生理仪监测(PSG)报告的呼吸暂停和低通气指数(AHI)大于每小时5次,或整夜7小时睡眠超过30次即可明确诊断。呼吸暂停是指每次呼吸中断的时间大于10秒;低通气指呼吸的气流或胸腹呼吸运动的幅度减少50%,时间大于10秒,同时伴有血氧饱和度下降等于或大于4%。PSG整夜的睡眠监测是诊断OSAHS的最佳手段,简单的睡眠初筛试验亦可以做出初步诊断。
    根据OSAHS诊断指南,除了临床症状、查体和AHI符合标准外,还需要评价患者的嗜睡状态。国际通用的嗜睡评分为Epworth sleepiness scale(ESS)评分,大于或等于9分者才可以诊断OSAHS。
    OSAHS的病情严重程度分级:AHI为5~15、夜间最低血氧饱和度在85%~89%间为轻度;AHI为16~30、夜间最低血氧饱和度在80%~84%间为中度;AHI为30以上、夜间最低血氧饱和度在80%以下为重度。
    OSAHS的鉴别首先需要与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别。OSAHS者呈胸腹矛盾呼吸、伴有食道负压的增加;中枢性呼吸暂停者胸腹运动消失,食道压力不变或变化幅度减弱。还需要与上气道阻力综合征、发作性睡眠病和原发性睡眠增多症等进行鉴别。可进行多次睡眠潜伏期监测的检查,协助鉴别诊断。同时还要与日间嗜睡的其他疾病相鉴别,发作性睡病是以日间嗜睡、与情感变化相关的猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉为主要特征疾病,PSG监测REM睡眠期的过早出现是诊断的有利证据。甲状腺功能低下与肢端肥大症常继发OSAHS,对这些患者需要做病因学鉴别诊断。
   
4 OSAHS的合并症
    阻塞性睡眠呼吸暂停引起夜间睡眠中反复发生的低氧和/或高碳酸血症及睡眠结构的紊乱对人体的多个系统和器官造成不同程度的损害。其合并症的危害远大于该疾病本身。
4.1 高血压
    流行病学调查显示OSAHS与高血压发生有密切的相关关系,至少30%的高血压患者伴有OSAHS,OSAHS患者中50%同时患有高血压,且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度相关。OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素之外的高血压危险因素。近来研究更为肯定的认为OSAHS与高血压是因果关系,OSAHS引发的高血压被确定为可以辨认病因的继发性高血压。间歇性低氧血症和高碳酸血症引起交感神经兴奋性增强是OSAHS患者发生高血压的主要病理生理学基础。OSAHS患者日间高血压的形成与血管壁改变和日间交感神经兴奋性持续增强有关。
4.2 心脑血管疾病
    4.2.1 OSAHS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素。25%的OSAHS患者睡眠中血氧饱和度下降时出现ST段下移及T波低平。OSAHS患者冠心病的发病率是非OSAHS患者的2倍。
    4.2.2 交感神经兴奋引起的血管活性物质的增加和血小板活化水平的升高对缺血性脑卒中的发生起到重要作用。OSAHS不但增高脑血管意外的发病率,而且增加其死亡率。调查指出53%的脑血管意外的患者伴有OSAHS,其中35%在睡眠中发病。反复发生的睡眠低氧会引起低氧性红细胞增多和血液黏度的增高,易发生血液高凝状态。呼吸暂停发生时心搏出量锐减和缺氧引起的脑血管收缩等因素都构成了缺血性脑血管意外发生的足够条件。
    4.2.3 近50%的OSAHS患者睡眠中出现心律失常,心律失常的发生多伴有低氧血症,且多发生在REM时相。当血氧下降到一定程度时,严重的心律紊乱可发生睡眠猝死。
4.3 肺动脉高压和肺心病
    OSAHS患者肺动脉高压的发生率为17%~42%,合并慢性阻塞性肺部疾病(COPD)者高达60%~79%。而肺动脉高压是OSAHS患者发展为肺心病的主要病理学基础。多数研究认为OSAHS是造成肺动脉高压的独立因素。同时高碳酸血症诱发肺血管收缩及对肺动脉压力的影响也是肯定的。
4.4 胃食道反流病
    观察发现OSAHS患者合并胃食道反流病的发生率在59%~70%。OSAHS可以引起和加重胃食道反流、反流又会加重OSAHS,二者互相影响和加重病情。呼吸暂停发生时胸腔压力的极度下降,和胸腔与腹腔间压力差的增加是形成OSAHS患者胃食道反流病发生的主要机制。
4.5 心理和行为异常
    56%的OSAHS患者出现抑郁、29%的患者有突发的猜疑、嫉妒等行为。且随年龄的增加OSAHS和抑郁症呈同步增加,治疗OSAHS可使精神症状明显缓解。另外对于病情严重者还可以出现红细胞增多症、缺氧性胰岛素抵抗及夜尿增多、蛋白尿增多等肾脏损害。
   
5 治疗
    对OSAHS的治疗首先要明确治疗的目的,即治疗OSAHS绝不限于消除打鼾、睡眠低氧血症和日间嗜睡等临床症状。重要的是治疗的最终目的是预防和治疗OSAHS引起的多系统合并症,从整体上改善患者的生活和生命质量。
5.1 非手术治疗
    5.1.1 一般治疗
    戒烟、减肥、睡前禁饮酒与禁服镇静安眠药、改卧位为侧位睡眠等措施,对OSAS均可收到一定的治疗效果。
    5.1.2 持续正压气道通气装置(Continuous  Positive  Airway  Pressure,CPAP)的治疗
    CPAP是一个可以产生压力的小气泵,它与鼻腔相连接使上气道保持一定的压力(通常为5~18cmH2O)可有效地防止睡眠过程中上气道的塌陷。以此来维持上气道的通畅,达到治疗的目的。目前CPAP的设计已从单一的压力型改为双相压力型(BIPAP),即呼气与吸气时相给予不同的压力。使之更符合自然的生理过程,更易于患者的适应和接受。近年临床应用的带有反馈系统的自动CPAP(Auto-CPAP),只在患者发生气道闭合时和需要的时候工作。CPAP是目前治疗OSAHS的主要手段和第一选择,CPAP的治疗不但可以防止睡眠中的气道塌陷,有效的CPAP治疗对OSAHS引发的高血压、冠心病、心律失常、胰岛素抵抗或糖尿病等多系统合并症有肯定的疗效。
    5.1.3 口腔矫治器
    是一种防止睡眠中上气道闭合的口腔装置。通过牵拉下颔前伸,使舌根及上气道前壁前移来完成这一功能的,对轻中度OSAHS患者有较好的疗效。该治疗可以减少AHI的次数,提高睡眠平均和最低血氧饱和度的水平、改善睡眠质量。由于矫治器制作简单、使用方便、价格低廉适合在我国推广应用。
5.2 手术治疗
    手术是治疗OSAHS的重要手段,但非首选。其中以悬雍垂软腭咽成型术(UPPP)最为普遍。
    5.2.1 悬雍垂软腭咽成型术
    是OSAHS手术治疗最常选的术式,手术需切除扁桃体、部分扁桃体前后弓及部分软腭后缘(包括悬雍垂)。使口与鼻咽的入口径线增加,防止睡眠时上气道的阻塞,严格的选择适应症对预后是非常重要的。
    5.2.2 气管切开和气管造口术
    对严重的OSAHS患者,睡眠中氧饱和度低于50%、伴严重的心律失常、肺感染并发心衰,气管切开可谓“救命措施”。部分患者经造口术后,长期保留造口亦取得良好的治疗效果。
    5.2.3 下颌骨前移“舌骨悬吊术”
    适于UPPP手术失败、舌根与后咽壁间气道狭小者。手术的目的是将舌骨悬吊于前上位置,解除舌根对上气道的阻塞。由于手术难度大、适应症严格、目前尚未广泛开展。
    5.2.4 激光和射频消融术
    已经作为手术治疗的一部分被临床采用,其临床疗效、特别是远期临床疗效仍在观察中。
    5.2.5 胃减容手术
    对于重度肥胖患者通过手术缩小胃的容积,进而减少患者的进食量来达到减肥的目的。国外最先开展该手术对治疗OSAHS取得不错的临床疗效,国内也在尝试中。
   
   
参考文献
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陈宝元
单位:天津医科大学总医院
简介:天津医科大学总医院呼吸科主任,主任医师、教授、博士生导师。现任中华医学会呼吸病学会常委、中国医师协会
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