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冠状动脉心肌桥的研究进展
作者:王学英[1] 柳景华[2] 
单位:河北保定市涿州市医院[1] 首都医科大学附属北京安贞医院[2]  
文章号:W015472  
2006-12-21 18:28:16    
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心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常。1,2冠状动脉及其主要分支均走行于心脏外膜的脂肪组织中,但有时冠状动脉的一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内走行一段后又浅露于心肌表面,覆盖在冠状动脉上的心肌束称为心肌桥,位于心肌桥下的冠状动脉称为壁冠状动脉
    心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常。1,2冠状动脉及其主要分支均走行于心脏外膜的脂肪组织中,但有时冠状动脉的一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内走行一段后又浅露于心肌表面,覆盖在冠状动脉上的心肌束称为心肌桥,位于心肌桥下的冠状动脉称为壁冠状动脉或隧道冠状动脉。1937年Reyman3在尸检中认识到心肌桥的存在,1960年Portmann和Lwig4首先以冠状动脉造影描述了心肌桥。心肌桥常见于前降支中段,5-7造影发现心脏收缩可使壁冠状动脉受到压迫,冠状动脉内多普勒及超声研究发现心脏舒张时冠状动脉内血流也会受到影响,冠状动脉血流受阻的严重程度取决于心肌桥的部位、厚度、长度及心脏收缩幅度。通过冠状动脉造影心肌桥检出率为1.5-16%,但通过尸检则高达80%。89心肌桥通常被认为是一种良性改变,但许多相关性并发症已被报道,10如:缺血、急性冠状动脉综合征、冠状动脉痉挛、室间隔穿孔、心律失常、晕厥、急性心功能不全、心脏移植后早期死亡、11猝死。
1 心肌桥对动脉粥样硬化部位的影响
    Risse和Weiler12报道隧道冠状动脉内膜明显薄于其近端(66.3ųm比406.6ųm),内皮细胞形态学改变显示:心肌桥下的动脉内膜受血流动力学因素保护,如高的切割压,而组织学研究表明桥下血管内膜仅含有收缩型平滑肌细胞及丰富的螺旋形胶原间质,而不存在合成型平滑肌细胞,13后者可产生胶原纤维和弹力纤维,从而促进动脉粥样硬化。14
    Masuda等15研究了血管活性因子(eNOS、ET-1、ACE)的表达与心肌桥患者动脉粥样硬化之间的关系。ET-1参与动脉粥样硬化的发病机制,其是有效的血管收缩因子和血管平滑肌细胞有丝分裂剂,可刺激平滑肌细胞分裂生长。心肌桥下血管活性因子(eNOS、ET-1、ACE)的表达明显减少,因此心肌桥下冠状动脉粥样硬化程度要低于其近端及远端血管。之前数据显示心肌桥与其近端血管动脉粥样硬化有关,但目前尚无证据表明其为独立致粥样硬化因素。
2 心肌桥解剖特点
    1991年Ferreira将心肌桥分为浅表型与纵深型两类,浅表型约占75.6%。心肌桥多数位于冠状动脉近中1/3处,距左冠状动脉开口约3.0-4.5cm,至于心肌桥的长度,各家报道不一,从4mm至30mm不等。Ferreira报道0-20岁组人群心肌桥长度比20-50岁年龄组为短,实际临床上所见心肌桥多数较短,而有症状者多较长,另外距左前降支起始部越近,则心肌桥多数较长,有的达4-6cm,也有报道如左前降支心肌桥纵深行走于房室沟者,其长度可达4cm,若心肌桥为左前降支浅表型者,则其长度多数在1-1.5cm左右,至于心肌桥厚度在尸检时发现大多在0.3-2.8mm左右。临床上心肌桥有症状者多数为较深、较长、较厚心肌桥。Morales等16研究了39名无其他心脏疾病的心肌桥患者,发现其中22名患者心脏出现大体或显微结构的改变,如间质纤维化、收缩带坏死、血管密度增加等,而这22名患者均为纵深型心肌桥,这种改变说明纵深型心肌桥是一种异常现象,且与猝死有关(22名患者中13名发生猝死)。
3 心肌桥的病理生理改变
    通常,心脏收缩时,心肌桥下血管受到压迫,从而影响血流、引起缺血症状,心动过速时,舒张期充盈时间进一步减少,使缺血加重。[8]Klues等利用定量冠状动脉造影及血管内多普勒影像观察心肌桥患者的冠状动脉内血流速度、血流储备及压力,发现血流动力学改变是与收缩期血管压迫、舒张期血管内径持续减少,以及血流速度增加、血流储备减少有关。Schwarzd等17发现前降支隧道血管受压达70%的患者在心动过速时,其血管受压在收缩期可达84%,舒张期血管仍持续压迫41%。如果静脉给予ß受体阻断剂,可使收缩期及舒张期血管受压迫程度降低,从而降低最大血流速度,改善心绞痛和缺血症状。总之,心肌桥使冠状动脉内血流动力学改变是引起临床症状和缺血性发作的根本原因。
许多研究表明低切割压和非层流区域(包括振荡血流和反向血流)在发生血管内皮功能障碍之前,会有动脉粥样硬化进展。稳定的中、高分层式切割压可以有效的刺激内皮细胞产生NO,是动脉血管内皮细胞的重要保护因素,当这种理想的血流及切割压模式发生变化时,就会使eNOS和ET-1的表达发生变化。Preterre等18研究所示,高的切割压不仅可以刺激抗氧化系统和NO的释放,还能增加内生氧化性压力,因此,过高的切割压就会使这种有害的氧化性压力超过其有利的一面。在尸检研究中发现心肌桥部位eNOS和ET-1的表达低于其近端及远端,15而这种低表达导致对乙酰胆碱的血管反应趋向于解偶联,增加血管收缩性。因此,心肌桥部位的解剖和血流动力学特点改变了血管反应性,使血脂斑片不易沉积,而心肌桥近端则容易发生动脉粥样硬化。
4 心肌桥的影像学特点
4.1冠状动脉造影
临床实践认为冠状动脉造影检出心肌桥最有效的体位是左、右前斜位,而左、右前斜头位可能更清楚。能否显示心肌桥对冠状动脉的压迫和以下因素有关:(1)心肌桥的厚度和宽度;(2)心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系;(3)壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪组织的多少;(4)血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠等)可加重收缩期狭窄,而血管收缩剂(麦角新碱、新福林、去甲肾上腺素)则减轻收缩期的狭窄;(5)心肌桥近段冠状动脉有粥样硬化狭窄,降低了其心肌桥远段的压力,使可能存在的收缩期狭窄显示不清。
早在1976年,Nobel等19根据壁冠状动脉“挤牛奶样”的严重程度将心肌桥分成三级:一级狭窄<50%,二级狭窄50%-70%,三级狭窄>70%。后期又有人将狭窄程度和形态结合起来将壁冠状动脉的狭窄分为4型:A型局限性狭窄,B型水珠性狭窄,C型弥漫性狭窄,D型锥形狭窄或完全堵塞。
4.2冠状动脉腔内超声及多普勒研究
冠状动脉腔内超声可以准确评估血管的解剖结构,而多普勒研究则可了解血流储备情况,心肌桥近端的血流储备轻度下降(平均2.7,而正常>3.0)而远端则是明显减弱(平均为2.0)。20葛均波等通过血管内超声及压力测量研究前降支心肌桥得出结论,心肌桥近端的血管压力要高于主动脉压,而正是这种血管压力的增高和血流的紊乱导致心肌桥近端易发生动脉粥样硬化。葛均波等还在血管内超声影像上发现了一种特殊现象,即在所有壁冠状动脉处均有特征性的“半月形”超声亮区,其位于心外膜和血管壁之间,被称为葛氏现象。而冠状动脉内多普勒检查能准确而清晰地显示壁冠状动脉血流速率的变化,其血流图形具有明显的特点,在静息状态下,壁冠状动脉血流在舒张期的最高速率、平均速率都显著增加,特别是舒张期血流在极短的时间内上升到最高值,然后迅速下降,呈“指尖样现象”,在舒张中晚期维持相对稳定的较高流速。21心肌桥部位的血管压迫不仅是收缩期事件,而且会持续到舒张期较长的阶段,Escaned等22研究发现心肌桥会影响舒张期的血流动力学和部分血流储备情况。
5.心肌桥的临床表现
尽管心肌桥出生时就存在,但通常在三十岁之前不会出现症状,其原因还不是很清楚。当心绞痛患者不具备动脉粥样硬化的危险因素和缺血证据时,应考虑心肌桥诊断。通过回顾Kramer等、Juilliere等及其他的一些研究数据,表明大部分心肌桥患者具有良好的预后,但由于没有对收缩期严重压迫和舒张期持续压迫并有缺血证据的有症状患者进行长期、大规模随访研究,所以尚不能得出最佳结论。
Yano等23近来对下壁心肌梗塞、心源性休克并同时合并心肌桥患者的临床表现进行评估,通过分析发现,前降支心肌桥、右室心肌梗塞及CK峰值均与下壁心肌梗塞发生心源性休克有关。肥厚性心肌病患者同时合并心肌桥的机率为30%,通过对36名患有肥厚性心肌病的儿童进行回顾性研究(其中10名合并心肌桥),24经过比较发现合并心肌桥的患者更易出现胸痛、心脏骤停、室性心动过速、QTc的异常、运动时收缩压降低及ST段明显压低。随访5年结果为伴有心肌桥患者的存活率明显低于单纯肥厚性心肌病患者(67%比94%,p=0.004)。
心肌桥较深、较长、较厚时,壁冠状动脉在心脏收缩期明显受压并且舒张期持续压迫,就可以在运动时或心动过速时发生心肌缺血,重者心肌梗死、严重心律失常、心绞痛,甚至猝死。由于心肌桥也可与动脉粥样硬化并存,故也可发生血栓形成或冠脉痉挛。
6.心肌桥的治疗
心肌桥的治疗方法包括药物治疗(ß受体阻断剂、钙离子拮抗剂)、支架治疗、CABG术、心肌桥切开术。因硝酸甘油可导致收缩期血管压迫增加、症状恶化,故一般不建议使用。Schwarz等17经过研究得出结论,ß受体阻断剂能减轻血管压缩,其负性变时变力作用能降低心率,使舒张期延长,减轻心肌桥对冠状动脉的压迫及减少心肌耗氧,从而缓解胸痛症状和改善心肌缺血。Klues等25证明在壁冠状动脉置入支架可以使最小血管直径明显增加,并能改善血流,但随访7周时支架内再狭窄机率可高达50%,2年时需靶血管重建率达36%,因此,改良的高顺应性、管状支架是很必要的。另外,当内科治疗无效,患者持续存在心肌桥所引起的缺血性症状时,则需考虑行CABG术或心肌桥切开术。
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作者简介
柳景华
单位:首都医科大学附属北京安贞医院
简介: 1991年首届中华医学基金会(美国)介入心脏病研修班毕业, 1992年考入北京大学医学部,攻
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